Jaunumi

Vai 1. tipa diabēts nākotnē būs izārstējams?

Vai 1. tipa diabēts nākotnē būs izārstējams?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Imūnā atbilde veiksmīgi apstājās 1. tipa diabēta gadījumā

1. tipa cukura diabēts parasti rodas bērnībā, un to izraisa pārmērīga imūnā atbilde, kurā tiek izvadīti aizkuņģa dziedzera insulīnu ražojošās šūnas. Helmholtz Zentrum München zinātnieki tagad ir atklājuši veidu, kā nomākt imūno reakciju un tādējādi novērst autoimūno slimību rašanos.

Pēc Helmholtz Zentrum München pētnieku domām, viņi identificēja mehānismu, “kas palielina autoimūno reakciju 1. tipa diabēta agrīnā stadijā”, un, ja saistītās molekulas tika bloķētas, imūnsistēma bija ievērojami mazāk aktīva. Tādēļ ar savlaicīgu iejaukšanos varēja novērst autoimūno slimību uzliesmojumu. Zinātnieki savus pētījumu rezultātus publicēja zinātniskajā žurnālā "Science Translational Medicine".

Biežākie metabolisma traucējumi bērniem un pusaudžiem

Saskaņā ar Helmholtz Zentrum München teikto, “1. tipa cukura diabēts ir visizplatītākie metabolisma traucējumi bērnībā un pusaudža gados.” Cēlonis ir aizkuņģa dziedzera insulīnu producējošo šūnu iznīcināšana ar ķermeņa imūno sistēmu. Kaut arī veselīgus cilvēkus šādas pārmērīgas imūnās reakcijas nomāc regulējošās T šūnas (Tregs), šī aizsardzība neattiecas uz 1. tipa diabēta slimniekiem. Rezultāts ir autoimūnas slimības attīstība.

Aizsardzības mehānisms nedarbojas 1. tipa diabēta gadījumā

Kāpēc Trega aizsardzība nedarbojas 1. tipa diabēta gadījumā, pētījumu grupa, kuru vadīja Dr. Karolīna Daniela, Minhenes Helmholtz centra Diabēta pētījumu institūta (IDF) grupas vadītāja un Vācijas Diabēta pētījumu centra (DZD) zinātniece, tika apskatīta savā pašreizējā pētījumā. Pēc Dr. Daniels spēja “izskaidrot mehānismu, kas noved pie tā, ka 1. tipa diabēta agrīnā stadijā tiek ražots mazāk Tregu”, lai “imūnsistēma varētu kontrolēt kontroli nekontrolēti”.

Divām molekulām ir izšķiroša nozīme

Pēc pētnieku domām, Tregu nepietiekamā ražošanā izšķiroša loma ir divām molekulām: miRNA181a un NFAT5 molekulām. MiRNA181a izraisa transkripcijas faktora NFAT5 aktivizāciju 1. tipa diabēta agrīnā stadijā, kas savukārt izraisa Tregu nomākumu un pastiprinātu imūno aktivizēšanu, skaidro Dr. Daniels. Turpmākajos pētījumos zinātnieki spēja parādīt, ka miRNA181a / NFAT5 ass pārtraukums izraisīja ievērojami zemāku imūnsistēmas aktivizāciju un palielinātu Tregu veidošanos. Tas tika panākts ar miRNA181a un NFAT5 farmakoloģisko inhibīciju.

Iespējama imūnās atbildes nomākšana

IDF direktors prof. Anete-Gabriele Zīglere uzsver, ka mērķtiecīga miRNA181a vai NFAT5 nomākšana varētu pavērt jaunus veidus, kā "samazināt imūnsistēmas aktivitāti pret savām saliņu šūnām." Kombinācija ar citām imūnmodulējošām pieejām arī veido iedomājamu intervences mēģinājumu. Pašreizējie atklājumi turpmāk jāpēta preklīniskajos testos, un jāizmanto humāni modeļi, lai pārbaudītu, vai "vakcinācijas ar insulīnu un miRNA181a / NFAT5 ass kavēšanas rezultātā imūnsistēma kļūst tolerantāka pret insulīnu ražojošajām šūnām", izskaidrot zinātniekus.

Jaunas pieejas terapijai

Līdz šim 1. tipa cukura diabēts nav bijis ārstējams, un tiem, kas cieš no slimības, ir jāregulē cukura līmenis asinīs visu mūžu ar medikamentiem, kas var radīt grūtības uzturēt cukura līmeni asinīs. Cukura līmeņa pazemināšanās no cukura līmeņa asinīs savukārt var izraisīt ievērojamas veselības problēmas. Gadiem ilgi ārsti ir meklējuši veidus, kā agrīnā stadijā apturēt autoimūno slimību vai aizkuņģa dziedzera insulīnu ražojošo šūnu iznīcināšanu. Divu atklāto molekulu bloķēšana nākotnē varētu pavērt pilnīgi jaunas iespējas. (fp)

Informācija par autoru un avotu



Video: Kas ir cukura diabēts? (Maijs 2022).