Jaunumi

Vērtīgs sasniegums Alcheimera pētījumos: slimība pirmo reizi veiksmīgi atjaunota

Vērtīgs sasniegums Alcheimera pētījumos: slimība pirmo reizi veiksmīgi atjaunota


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Pirmie novērojumi par Alcheimera slimības ievērojamu samazināšanos

Lernera pētniecības institūta pētniekiem Klīvlendā ir izdevies nomākt Alcheimera slimību, nomācot fermentu smadzenēs. Tas Alcheimera slimniekiem rada jaunas cerības, ka nākotnē tiks izstrādāta tāda zāle vai terapija, kas ne tikai mazinās simptomus, bet, iespējams, varētu pilnībā mainīt slimību. Līdz šim Alcheimera demence ir mainīta tikai pelēm. Joprojām notiek izmēģinājumi ar cilvēkiem.

Zinātnieki atklāja, ka smadzeņu slimības izārstēšanas atslēga var būt pakāpeniska noteikta fermenta izsīkšana smadzenēs. Pašlaik nav ārstēšanas, kas varētu apturēt Alcheimera slimības progresēšanu. Aptuveni miljons cilvēku Vācijā skar šo slimību, un to skaits pastāvīgi palielinās. Pētījumā, kas nesen publicēts žurnālā Experimental Medicine, aprakstīts, kā enzīma BACE1 nomākumu var izmantot, lai apturētu bīstamu olbaltumvielu uzkrāšanos smadzenēs, kas ir iesaistītas slimības izraisīšanā.

Alcheimera demence

Alcheimera slimība, pazīstama arī kā Alcheimera slimība vai Alcheimera demence, ir organiska smadzeņu vai neirodeģeneratīva slimība, kurā skartie cieš no izteikta smadzeņu atmiņas, valodas un orientācijas funkciju trūkuma un ir traucējuši domāšanu un spriestspēju. Daudzi no skartajiem arī piedzīvo personības izmaiņas slimības dēļ. Lielākā daļa slimnieku ir vecāki par 65 gadiem.

Alcheimera slimības gaita

Slimība sākas ar vieglu demenci, kas lēnām, bet vienmērīgi pasliktinās un var izraisīt pilnīgu kontroli pār daudzām smadzeņu un ķermeņa funkcijām. Alcheimera slimība tieši nenoved pie pacienta nāves, bet tā palielina uzņēmību pret infekcijām. Tādēļ infekcijas slimības ir visizplatītākais Alcheimera slimnieku nāves iemesls.

Precīzi slimības cēloņi joprojām nav skaidri

Pirmoreiz slimība tika dokumentēta pirms vairāk nekā 100 gadiem. Tomēr Alcheimera slimība līdz mūsdienām nav pilnībā izpētīta un izprasta. Saskaņā ar pašreizējām zināšanām, pētniekiem ir aizdomas, ka olbaltumviela-amiloīds (beta-amiloīds) ir izšķirošs faktors Alcheimera slimībā. Tiek uzskatīts, ka olbaltumviela ir sprūda, un tā klātbūtne tiek uzskatīta par slimības simptomu. Beta amiloīdi salīp un veido nešķīstošas ​​nogulsnes, ko sauc par amiloīda plāksnēm. Šīs nogulsnes traucē nervu šūnu komunikāciju.

Zinātnieki spēja novērst plāksnes veidošanos

Jo īpaši zinātnieki spēja veiksmīgi novērst bīstamo amiloido plāksnīšu veidošanos peļu smadzenēs, kas arī var bruģēt ceļu līdzīgai ārstēšanai cilvēkiem. Izšķirošais faktors bija fermenta BACE1 nomākšana, pēc kura smadzenēs varēja apturēt amiloido plāksnīšu veidošanos.

Fermenta BACE1 nozīme

BACE1 palīdz radīt kaitīgās plāksnes, sadalot amiloīda prekursora proteīnu kaitīgajos beta-amiloidos. Jau ir izstrādāta virkne zāļu kā iespējamās terapijas, kurām vajadzētu inhibēt BACE1 un tādējādi apturēt amiloīdu plāksnīšu veidošanos. Problēma tomēr ir tā, ka ferments kontrolē arī citus svarīgus šķelšanās procesus. Pilnīga izslēgšana var nopietni ietekmēt smadzeņu funkcionalitāti. Riqiang Yan pētījuma galvenā autora vadītā komanda izstrādāja pieeju, kas varētu novērst BACE1 veidošanos plāksnēs, neietekmējot smadzeņu pamatfunkcijas.

Peļu smadzeņu pētījumi sniedza norādes

Zinātniekiem izdevās izaudzēt peles, kuru vecumam pieaugot samazinājās BACE1 enzīms. Rezultātā sākotnēji grauzēju smadzenēs veidojās plāksnes, bet tās sāka samazināties, pazeminoties BACE1 līmenim, līdz nogulsnes beidzot pilnībā izzuda. "Cik mēs zinām, tas ir pirmais novērojums tik dramatiskā amiloīda nogulsnēšanās apvērsē ar katru Alcheimera peles modeļa pārbaudi," Jan sacīja žurnālam "alph Bioscience".

Trūkstošā enzīma blakusparādības

Tomēr rezultāti nebija pilnīgi pozitīvi. Peļu smadzenēs esošie neironu attēli parādīja, ka sinapses funkcionalitāti varēja atjaunot tikai daļēji, kaut arī plāksnes bija pazudušas. Pētnieki pieņem, ka BACE1 ferments ir nepieciešams informācijas apstrādei smadzenēs, lai tā darbotos optimālā līmenī.

Neskatoties uz to, ir cerība uz Alcheimera slimības izārstēšanu nākotnē

BACE1 funkcionalitāte, šķiet, ir nenotverams līdzsvars, taču ir cerība, ka var veikt papildu testus, lai noteiktu traucējošā enzīma ideālos līmeņus. Ja zinātniekiem izdosies turpmākajos pētījumos labāk izmantot BACE1 enzīmu, varētu attīstīties jauna Alcheimera terapijas forma, kas var ne tikai apturēt slimību, bet arī to mainīt. (vb)

Informācija par autoru un avotu


Video: Dr. Mikijanskis par hidrocefāliju jev vecuma plānprātību. demenci (Maijs 2022).